N-acetylocysteina i nefropatia wywołana kontrastem

Pierwotny punkt końcowy badania Marenzi i in. (Wydanie z 29 czerwca) było wystąpieniem nefropatii wywołanej przez kontrastujący ośrodek, zdefiniowanej jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o 25% lub więcej od wartości wyjściowej w 72-godzinnym okresie po pierwotnej angioplastyce. Zgłaszana częstość występowania nefropatii wywołanej przez kontrastowo-zmienny jest bardzo różna w różnych badaniach, ponieważ wzrost poziomu kreatyniny w surowicy i przerwy po podaniu środka kontrastowego nie są jednolite w badaniach. W badaniu Rapid Protokół Zapobiegania Występującym Kontrastowo Zaburzeniom Nerwowym (RAPPID), 2 nefropatię wywołaną przez kontrastujący środek zdefiniowano jako 25% wzrost poziomu kreatyniny w surowicy, 2 lub 4 dni po podaniu środka kontrastowego. Briguori i wsp.3 oraz Tepel i wsp.4 definiują nefropatię wywołaną przez środek kontrastowy jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o co najmniej 0,5 mg na decylitr po 48 godzinach od podania kontrastu. W swoim ostatnim artykule przeglądowym Barrett i Parfrey5 stwierdzają, że poziom kreatyniny w surowicy osiąga maksimum 3 dni po podaniu środka kontrastowego i że znaczna nefropatia prawdopodobnie nie rozwinie się, dopóki poziom kreatyniny w surowicy nie wzrośnie o więcej niż 0,5 mg na decylitr w ciągu 24 godzin.
Tak więc, z uwagi na jego znaczenie kliniczne, pilnie potrzebny jest konsensus dotyczący definicji nefropatii wywołanej przez kontrast. Tymczasem powinniśmy zachować ostrożność, zanim porównamy częstość występowania tego powikłania wśród prób.
Pablo Aguiar-Souto, MD
Sara Valero-González, MD
Juan F. Oteo Domínguez, MD
Szpital Uniwersytecki Puerta de Hierro, 28035 Madryt, Hiszpania
[email protected] com
5 Referencje1. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, i in. N-acetylocysteina i nefropatia wywołana kontrastem w pierwotnej angioplastyce. N Engl J Med 2006; 354: 2773-2782
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Baker CSR, Wragg A, Kumar S, De Palma R, Baker LR, Knight CJ. Szybki protokół zapobiegania zaburzeniom czynności nerek wywołanym kontrastem: badanie RAPPID. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 2114-2118
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Briguori C, Colombo A, Violante A, i in. Standardowa podwójna dawka N-acetylocysteiny w celu zapobiegania nefrotoksyczności związanej ze środkiem kontrastowym. Eur Heart J 2004; 25: 206-211
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, Laufer U, Liermann D, Zidek W. Zapobieganie indukowanemu przez radiogram-kontrast-czynnik zmniejszeniu czynności nerek przez acetylocysteinę. N Engl J Med 2000; 343: 180-184
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Barrett BJ, Parfrey PS. Zapobieganie nefropatii wywołanej przez środek kontrastowy. N Engl J Med 2006; 354: 379-386
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Marenzi i in. donieść, że N-acetylocysteina zmniejsza ryzyko nefropatii wywołanej przez środek kontrastowy po pierwotnej angioplastyce w ostrym zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. Jednak wyniki te mogą nie być ogólnie stosowane. Śmiertelność wewnątrzszpitalna w grupie kontrolnej (11%) była znacznie wyższa niż stopa od 4 do 5%, typowo podawana w ostatnich randomizowanych badaniach i dużych rejestrach.1,2 Autorzy podają dalej, że 5% pacjentów w grupie kontrolnej grupa wymagała terapii nerkozastępczej; to bardzo częste stosowanie dializy zostało prawdopodobnie wyjaśnione przez liberalny próg autorów tej metody leczenia
Porównaliśmy wyniki Marenziego i współpracowników z naszym doświadczeniem w dużym szpitalu klinicznym Spośród 1174 kolejnych pacjentów poddanych pierwotnej angioplastyce jedynie 3 (0,3%) wymagało dializy. W badaniu Marenzi i wsp. Średnia objętość środka kontrastowego mieściła się w zakresie od 253 do 274 ml. W naszym ośrodku średnia (. SD) objętość wynosiła 156 . 70 ml. Sądzimy, że jest prawdopodobne, że w bardziej typowej populacji pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i uniesieniem odcinka ST nie zaobserwowanoby różnicy w wynikach klinicznych, szczególnie gdyby środek kontrastowy był stosowany bardziej rozważnie.
Arik Wolak, MD
Carlos Cafri, MD
Doron Zahger, MD
Soroka University Medical Center, Beer Sheva 84101, Izrael
[email protected] ac.il
3 Referencje1. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Pierwotna angioplastyka w porównaniu do dożylnej terapii trombolitycznej w ostrym zawale mięśnia sercowego: przegląd ilościowy 23 randomizowanych badań klinicznych. Lancet 2003; 361: 13-20
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. McNamara RL, Wang Y, Herrin J, i in. Wpływ czasu od drzwi do balonu na śmiertelność u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2180-2186
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Marenzi G, Lauri G, Assanelli E, i in. Nefropatia wywołana kontrastem u pacjentów poddawanych pierwotnej angioplastyce w ostrym zawale mięśnia sercowego. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1780-1785
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Marenzi i jego współpracownicy zgłaszają zmniejszenie częstości występowania nefropatii wywołanej przez kontrast i średnią śmiertelnością wewnątrzszpitalną związaną z pierwotną angioplastyką wśród pacjentów otrzymujących N-acetylocysteinę. Niemniej jednak nie było różnicy w częstości występowania ostrej niewydolności nerek wymagającej terapii nerkozastępczej, która jest istotnym klinicznym wskaźnikiem śmiertelności związanym z zaburzeniem czynności nerek wywołanym przez kontrastowe medium.1,2 To odkrycie sugeruje, że różnica w śmiertelności wewnątrzszpitalnej mogła mieć były bardziej związane z depresją czynności lewej komory niż z niewydolnością nerek. Zatem interesujące byłoby poznanie początkowego stanu hemodynamicznego i funkcji nerek pacjentów, u których wystąpił wstrząs kardiogenny i niewydolność serca prowadząca do śmierci, zwłaszcza, że grupa kontrolna miała zaskakująco wysoką śmiertelność.
Ponadto połączony punkt końcowy wymaga dokładnej analizy. Zastosowana definicja może nie być poprawna, ponieważ wymóg wentylacji mechanicznej zależy od wstrząsu kardiogennego, głównej przyczyny zgonu w badaniu.
Chociaż autorzy donosili o zależnym od dawki działaniu ochronnym N-acetylocysteiny, dwie grupy N-acetylocysteiny miały podobny wskaźnik nefropatii wywołanej przez kontrast (15% w grupie standardowej i 8% w grupie z dużą dawką, P = 0,13), leczenie nerkozastępcze i śmierć.
Domingo C. Balderramo, MD
Szpital Clínic, 08036 Barcelona, Hiszpania
[email protected] ub.es
2 Referencje1. McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O Neill WW. Ostra niewydolność nerek po interwencji wieńcowej: zapadalność, czynniki ryzyka i związek ze śmiertelnością. Am J Med 1997; 103: 368-375
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar

0 myśli nt. „N-acetylocysteina i nefropatia wywołana kontrastem